Альцгеймер
Болезнь Альцгеймера – нередко в разговоре ее не совсем верно называют старческим маразмом, – это болезнь, при которой определенные системы клеток мозга (нейронов) как бы отмирают, что приводит к развитию старческого, или сенильного слабоумия (деменции).
Первые симптомы могут появиться уже после 40 лет, а после 70-летнего возраста частота заболевания доходит до 30%.
Это заболевание чаще наблюдается у людей малообразованных, с неквалифицированными профессиями. У человека с высоким интеллектом меньше шансов столкнуться с проявлениями болезни Альцгеймера по той причине, что у него существует большее количество связей между нервными клетками. А значит при гибели одних клеток утраченные функции могут передаваться другим, которые ранее не были задействованы. Чаще возрастное слабоумие поражает женщин – возможно, причина этого кроется в большей продолжительности жизни женщин: многие мужчины просто не доживают до болезни Альцгеймера.
Патофизиология
Нейропатология
Болезнь характеризуется потерей нейронов и синаптических связей в коре головного мозга и определённых субкортикальных областях. Гибель клеток приводит к выраженной атрофии поражённых участков, в том числе к дегенерации височных и теменной долей, участков фронтальной коры и поясной извилины.
Как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки хорошо заметны под микроскопом при посмертном анализе образцов мозга больных. Бляшки представляют собой плотные, в большинстве случаев нерастворимые отложения бета-амилоида и клеточного материала внутри и снаружи нейронов. Внутри нервных клеток они растут, образуя нерастворимые закрученные сплетения волокон, часто называемые клубками. У многих пожилых людей в мозге образуется некоторое количество бляшек и клубков, однако при болезни Альцгеймера их больше в определённых участках мозга, таких как височные доли.
Биохимия
Замечено, что болезнь Альцгеймера всегда сопровождается протеинопатией – накоплением в тканях мозга ненормально свёрнутых белков – бета-амилоида и тау-белка. Бляшки образуются из малых пептидов длиной в 39-43 аминокислоты, именуемых бета-амилоидом. Бета-амилоид является фрагментом более крупного белка-предшественника – APP. Этот трансмембранный белок играет важную роль в росте нейрона, его выживании и восстановлении после повреждений. При болезни Альцгеймера по неизвестным пока причинам APP подвергается протеолизу – разделяется на пептиды под воздействием ферментов. Бета-амилоидные нити, образованные одним из пептидов, слипаются в межклеточном пространстве в плотные образования, известные как сенильные бляшки.
Более специфически, болезнь Альцгеймера относят также к таупатиям – болезням, связанным с ненормальной агрегацией тау-белка. Каждый нейрон содержит цитоскелет, отчасти составленный из микротрубочек, которые действуют подобно рельсам, направляя питательные вещества и другие молекулы из центра на периферию клетки, к окончанию аксона, и обратно. Тау-белок, наряду с несколькими другими белками, ассоциирован с микротрубочками, в частности, после фосфорилирования он их стабилизирует. При болезни Альцгеймера тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию, из-за чего нити белка начинают связываться друг с другом, слипаться в нейрофибриллярные клубки и разрушать транспортную систему нейрона.
Патологический механизм
Неизвестно, как именно нарушение синтеза и последующее скопление бета-амилоидных пептидов вызывает патологические отклонения при болезни Альцгеймера. Амилоидная гипотеза традиционно указывала на скопление бета-амилоида как на основное событие, запускающее процесс нейрональной дегенерации. Считается, что отложения нарушают гомеостаз ионов кальция в клетке и провоцируют апоптоз. Известно, что местом скопления Aβ в нейронах пациентов являются митохондрии, также этот пептид ингибирует работу некоторых ферментов и влияет на использование глюкозы.
Воспалительные процессы и цитокины могут играть роль в патофизиологии. Поскольку воспаление является признаком повреждения тканей при любом заболевании, при болезни Альцгеймера оно может играть вторичную роль по отношению к основной патологии либо представлять собой маркер иммунной реакции.
Генетика
Известны три гена, мутации которых в основном позволяют объяснить происхождение редкой ранней формы, однако распространенная форма болезни Альцгеймера пока не укладывается в рамки исключительно генетической модели. Наиболее выраженным генетическим фактором риска на данный момент считается APOE, но вариации этого гена ассоциированы лишь с некоторыми случаями болезни.
Менее 10 % случаев болезни в возрасте до 60 лет связаны с аутосомно-доминантными (семейными) мутациями, которые в общем массиве составляют менее 0,01 %. Мутации обнаружены в генах APP, пресенилина 1 и пресенилина 2, большинство из них усиливают синтез малого белка Abeta42, основного компонента сенильных бляшек.
В роду большинства больных не отмечается предрасположенности к заболеванию, однако гены могут отчасти обуславливать риск. Самый известный генетический фактор риска – наследуемая аллель E4 гена APOE, с которой может быть связано до половины случаев поздней спорадической болезни Альцгеймера. Генетики сходятся в мнении о том, что многие другие гены могут в какой-то степени способствовать либо препятствовать развитию поздней болезни Альцгеймера. Всего на ассоциацию с этим распространенным типом болезни проверено более 400 генов. Один из недавних примеров – вариация гена RELN, связанная с повышенной заболеваемостью у женщин.
Распространенность
По данным ВОЗ БА – одно из самых частых заболеваний пожилых людей, являющееся причиной более половины случаев деменции и занимающее вместе с ними 4‑е место среди причин смерти в развитых странах мира. Исследователи из университета Джона Хопкинса подсчитали, что 2006 году в мире было 26,6 миллионов больных БА, а в 2050 году число больных увеличится до 106,8 миллионов. Чем старше человек, тем вероятнее развитие этого заболевания. Если в 65–69 лет ею страдает 2–5 % людей, то после 85 лет этот процент достигает 30–40. Таким образом, «стареющие» страны обречены на «эпидемию» БА и увеличение расходов на содержание больных.
Синдромом Альцгеймера болеют все – и обыкновенные люди, и всемирно известные. Например, бывший президент США Рональд Рейган, ирландская писательница Айрис Мёрдок, бывшая премьер-министр Великобритании Маргарет Тэтчер, актёр Питер Фальк, английский писатель Терри Пратчетт и ряд других знаменитостей имели или имеют сейчас диагноз болезни Альцгеймера.
Основные причины заболевания
В настоящее время точная причина развития болезни Альцгеймера неизвестна. Долгое время в медицинском и научном сообществе господствовала холинергическая теория развития патологии. Согласно этой гипотезе болезнь Альцгеймера может быть связана с низким уровне продукции нейромедиатора ацетилхолина. Однако после того, как стало понятно, что препараты на основе ацетилхолина в отношении этой болезни не работают, то данная теория потеряла интерес среди исследователей.
Сегодня в качестве возможных причин болезни Альцгеймера рассматриваются две теории:
- Амилоидная теория развития болезни Альцгеймера. Данная теория была предложена в 1991 году, и согласно этой гипотезе, причиной болезни Альцгеймера является отложение бета-амилоидного белка в тканях мозга. Ген, кодирующий этот белок (АРР), располагается в 21 паре хромосом. Как известно, люди с синдромом Дауна также имеют хромосомные нарушения в 21 паре (содержат 3 хромосомы вместо 2). Примечательно, что у людей с синдромом Дауна, которые дожили до 40 лет, также обнаруживается деменция, напоминающая болезнь Альцгеймера, что только поддерживает амилоидную теорию. Отмечено, что ген АРР приводит к накоплению бета-амилоидного белка еще до наступления характерных симптомов болезни Альцгеймера. Многочисленные исследования на животных показывают, что отложение амилоидных бляшек в мозговых тканях со временем приводит к развитию симптомов, характерных для болезни Альцгеймера. Сегодня создана экспериментальная вакцина, способная очистить ткани мозга от амилоидных бляшек, правда, это не устраняет признаков деменции, которые возникают при болезни Альцгеймера.
- Тау-гипотеза развития болезни Альцгеймера. Несмотря на наличие ряда косвенных доказательств в пользу амилоидной теории развития болезни Альцгеймера, все же ученые пока не обнаружили явной корреляции между накоплением и разрушением нейронов. Позже была предложена гипотеза, согласно которой в патогенезе заболевания ключевая роль отводится тау-белку. Возможно, патологические изменения в нервной системе возникают из-за нарушений структуры тау-белка. По мнению ряда исследователей, чрезмерное фосфорилирование тау-белка приводит к тому, что белки начинают объединяться между собой с образованием нейрофибриллярных клубков в нервных клетках. Такие структурные изменения приводят к нарушению передачи нервных импульсов, а затем и к полному разрушению нервной клетки, что и обуславливает появление деменции.
Факторы риска болезни Альцгеймера
Хотя мы до сих пор не знаем всех причин, почему у некоторых людей возникает болезнь Альцгеймера, а у других нет, исследования позволили лучше понять, какие факторы делают человека более уязвимым для болезни.
- Возраст. Пожилой возраст – главный фактор риска развития болезни Альцгеймера. Большинство людей с болезнью Альцгеймера не моложе 65 лет.
Хотя и гораздо реже, но болезнь Альцгеймера (известная также как болезнь Альцгеймера с ранним началом) может начаться и раньше 65 лет. По оценкам, количество таких больных составляет до 5 %. Зачастую проявления болезни Альцгеймера в более молодом возрасте диагностируются неправильно.
- Родственники с болезнью Альцгеймера. Если кто-то из ваших родителей или братьев и сестер страдает от болезни Альцгеймера, то у вас больше вероятность заболеть, чем у тех, кто не имеет таких ближайших родственников. Ученые не понимают до конца причин семейных случаев болезни Альцгеймера, но, возможно, что свою роль играют генетический и экологический факторы и стиль жизни.
- Генетический фактор. Ученые выявили несколько генов, мутации которых увеличивают риск развития болезни Альцгеймера. Аллель e4 гена APOE – наиболее распространенный ген риска болезни Альцгеймера; по имеющимся оценкам, он сыграл свою роль в развитии болезни примерно в четверти случаев. В отличие от гена риска, детерминирующий ген гарантирует развитие болезни.
Известен только один случай, когда болезнь Альцгеймера возникла в результате наследования детерминирующего гена. Развитие болезни Альцгеймера вследствие наличия детерминирующего гена происходит редко, менее чем в 1 % случаев. Болезнь Альцгеймера, вызванная наличием детерминирующего гена, называется «аутосомно-доминантная болезнь Альцгеймера (АДБА)».
- Умеренные когнитивные нарушения. Симптомы умеренных когнитивных нарушений включают изменения в мыслительных процессах, но они не мешают выполнению повседневных функций и не такие серьезные, как при болезни Альцгеймера или других прогрессирующих деменциях. Наличие умеренных когнитивных нарушений, особенно связанных с проблемами с памятью, увеличивает риск развития болезни Альцгеймера и других деменций. Однако умеренные когнитивные нарушения не всегда прогрессируют. В некоторых случаях они обратимы или сохраняются на том же уровне.
- Сердечно-сосудистые заболевания. Исследования говорят о том, что здоровье мозга непосредственно связано со здоровьем сердечно-сосудистой системы. Через кровь мозг получает кислород и питательные вещества, необходимые для нормальной работы, а сердце отвечает за приток крови к головному мозгу. Следовательно, причины, которые приводят к сердечно-сосудистым заболеваниям, могут иметь отношение и к увеличению риска болезни Альцгеймера и других деменций. Среди них курение, избыточный вес, диабет, повышенные холестерин и кровяное давление в среднем возрасте.
- Уровень образования и болезнь Альцгеймера. Исследованиями установлена связь между меньшим количеством лет формального образования и повышенным риском болезни Альцгеймера и других деменций. Хотя очевидной причины для такой зависимости нет, некоторые ученые полагают, что большее количество лет формального образования, возможно, помогает укрепить связь между нейронами, позволяя тем самым головному мозгу использовать альтернативные пути передачи сигналов от нейрона к нейрону при изменениях, вызванных болезнью Альцгеймера и другими деменциями.
- Черепно-мозговые травмы. Риск болезни Альцгеймера и других деменций возрастает в результате черепно-мозговых травм средней и тяжелой степени, таких как удары по голове или другие повреждения черепа, которые приводят к потере памяти или сознания более чем на 30 минут. 50 % всех черепно-мозговых травм вызваны дорожно-транспортными происшествиями. Те, кто постоянно получает удары по голове и другие черепно-мозговые повреждения, например, спортсмены или участники боевых конфликтов, также находятся в группе повышенного риска развития деменции и нарушений когнитивных функций.
Симптомы
confused senior male
- Потеря памяти. Это первый и наиболее тревожный признак – потеря памяти, проявляющаяся ни с того ни с сего в повседневной жизни. Сюда относятся просьбы повторить несколько раз одну и ту же информацию, растущая зависимость от письменных напоминаний и трудности с вспоминанием недавних событий.
Сюда не относится: случайная забывчивость, например, когда вы не можете вспомнить, куда положили ключи от машины.
- Пренебрежение привычными занятиями. Апатия, потеря интереса, избегание привычного круга людей и любимых занятий – все это тоже может быть признаком начинающейся деменции. К примеру, человеку больше не хочется следить за успехами любимой команды, проводить время с обожаемыми внуками, заниматься вязанием или резьбой по дереву, встречаться и проводить время с хорошими друзьями.
Сюда не относится: Потребность сделать перерыв в привычных занятиях из-за сильной загруженности. При надвигающейся болезни Альцгеймера пренебрежение привычными занятиями длится долго и со временем только усугубляется.
- Дезориентация во времени и пространстве. Если вы когда-нибудь пробуждались от глубокого сна и не могли сразу определить день, время или свое местонахождение, то вам знакомо чувство дезориентации. А теперь умножьте это явление в несколько раз, прибавьте его систематическое повторение — и налицо тревожный признак болезни Альцгеймера. Дезориентация включает также неспособность определить время года, свое местонахождение или то, почему вы оказались в этом месте. При прогрессирующей болезни Альцгеймера пациент может считать себя моложе, чем он есть на самом деле из-за потери чувства времени.
Сюда не относится: если вы задаетесь вопросом, какой сегодня день, и заглядываете для этого в календарь.
- Зрительно-пространственные затруднения. Зрительно-пространственные затруднения – еще один тревожный признак деменции. Они включают сложности с восприятием глубины, расстояния, узнаванием членов семьи, интерпретацией образов. Становится трудно подниматься или спускаться по лестнице, забираться в ванну, находить дорогу домой, читать книги.
Сюда не относится: нарушения зрения, связанные с дегенерацией желтого пятна или катарактой.
- Изменения личности и настроения. Ваш обычно общительный отец стал в последнее время раздражительным и беспокойным? Может, он обвинил вас в том, что вы помогли ему с уборкой дома только для того, чтобы украсть его деньги или ценности? Или он очень бурно отреагировал на то, что в супермаркете хлеб перенесли в другой отдел. Перемены, произошедшие за последние несколько месяцев в его поведении и настроении, могут быть тревожным сигналом, что в его мозгу происходят необратимые изменения, и его пора проверить на наличие заболевания.
Сюда не относится: временные перепады настроения, а также укоренение в привычках и нелюбовь перемен, которые усиливаются с возрастом почти у всех.
- Снижение способностей письменной и устной коммуникации. Вы часто не можете вспомнить нужное слово и выдаете что-то вроде «эта штука, на которой готовят еду», потому что никак не можете вспомнить слово «плита»? Или вы всегда были прекрасным писателем, но внезапно обнаружили, что не можете выразить на письме свои мысли. Нарушение способности коммуникации – это тревожный признак деменции.
Сюда не относится: когда вы время от времени не можете подобрать нужное слово.
- Трудности с решением проблем или планированием. Может быть, вам кажется, что с памятью у вас все в порядке, но оплачивать вовремя счета стало в последнее время гораздо труднее. Или вы всегда были отличным поваром, но сложные рецепты вдруг стали казаться бессмысленными. Даже процесс приготовления кофе по утрам стал занимать гораздо больше времени…
Эти виды деятельности включают исполнительное функционировние, способность, которая обычно подавляется при развитии деменции. Если вы замечаете подобные изменения в себе или в ком-то из своих близких, свяжитесь с врачом и пройдите обследование.
Сюда не относится: пара ошибок в математических вычислениях.
- Постоянное перекладывание предметов. Знаете кого-то, кому трудно сделать так, чтобы все было на своих местах? При деменции эта особенность становится еще более выраженной. Поиск предметов становится все более затрудненным. Особа с деменцией может расстроиться, потому что «кто-то» положил ее очки в морозильник или «взял» ее сумочку. Она не только не может найти свои туфли, но и понятия не имеет, как они оказались в духовке.
Сюда не относится: когда вы теряете ключи, а после вспоминаете, что положили их на пианино, чтобы ответить на телефонный звонок.
- Потеря рассудительности. Если вы стали замечать недостаток рассудительности в ком-то из своих родных, пора обратиться к врачу. Это могут быть повторяющиеся попадания на уловки телефонных мошенников или бессмысленная трата денег. Или ваша обычно ухоженная мать выглядит растрепанной и немытой. Вы можете заметить, что она одета не по погоде.
Сюда не относится: единовременное спорное решение, с которым близкие могут быть не согласны.
- Трудности с выполнением привычных заданий. Если вы заблудились по пути домой из ближайшего магазина, не справились с работой, которую выполняли на протяжении 20 лет, не смогли приготовить свой фирменный шашлык, это могут быть тревожные признаки болезни Альцгеймера или другого типа деменции.
Важно уточнить, что это не трудности с освоением новых занятий вроде работы новой компьютерной системы, но неспособность справиться с чем-то, что вам до сих пор прекрасно удавалось.
Сюда не относится: если вы не можете разобраться, например, с новым пультом управления.
Стадии болезни Альцгеймера
Специалисты разделяют течение болезни Альцгеймера на 4 стадии:
- предеменция;
- ранняя деменция;
- умеренная деменция;
- тяжелая деменция.
Симптомы предеменции часто принимают за естественное старение мозга, а между тем их можно обнаружить еще за 8 лет до отчетливых проявлений болезни Альцгеймера. Больной не может усвоить новую информацию, вспомнить распространенное слово или выполнить дело средней сложности, которое раньше делал почти на автопилоте. У людей с начальными стадиями болезни Альцгеймера возникают проблемы с планированием дел, абстрактным мышлением, утрачивается гибкость в принятии решений.
На этапе ранней деменции нарушения памяти становятся более заметными, хотя это по-прежнему не отражается на воспоминаниях, относящихся к далекому прошлому. Могут начаться проблемы с речью – человек начинает говорить медленнее, скудеет его словарный запас, труднее становится выражать свои мысли как устно, так и письменно. При этом пациент пока полностью адекватен. Страдает точность операций, требующих мелких движений: рисования, письма, вышивания, застегивания пуговиц. Человек становится неловким, неуклюжим. Многие дела он продолжает выполнять самостоятельно, но при этом нуждается в регулярном присмотре.
При умеренной деменции нарушения речи выражены уже довольно заметно – пациент забывает подходящие слова, пытается подобрать им аналогичную по смыслу замену, но часто ошибается. Страдает координация сложных движений, чтение и письмо, развивается недержание мочи. Ухудшается долговременная память, человек может забыть, где он находится, дорогу домой, лица родственников. На этой стадии заболевания пациент может стать агрессивным и раздражительным.
Тяжелая деменция – это крайняя степень болезни, когда пациент не может себя контролировать самостоятельно и полностью зависит от помощи посторонних. Речь его очень скудна, как правило, она сводится к отдельным словам, не всегда употребляемым уместно. В некоторых случаях наблюдается полная утрата речевой функции. При этом сохраняется способность к эмоциональному контакту – человек понимает обращенные к нему эмоции и даже может отвечать взаимностью.
В последней стадии болезни Альцгеймера пациент находится в состоянии апатии, бессилия, хотя изредка может сохраняться агрессия. Обычно у таких людей утрачивается способность самостоятельно совершать какие-либо движения, полностью пропадают навыки самообслуживания. Они преимущественно лежат в постели, перестают самостоятельно принимать пищу и быстро теряют вес. Смерть наступает от присоединившихся осложнений: пневмонии, инфицирования пролежней и др.
Диагностика болезни Альцгеймера
Из-за медленного и незаметного начала заболевания диагностируется оно обычно через 7-8 лет после появления первых признаков, когда терапия уже менее эффективна, чем была бы с самого начала. Поэтому, если вы заметили у себя или своих близких проблемы с памятью (особенно, сложности с запоминанием и воспроизведением новой информации или забывчивость значений слов и названий предметов/явлений/и т.д.) врачи клиники неврологии Аксимед рекомендуют обратиться к неврологу или психиатру для прохождения диагностики. Так как разные виды деменции имеют очень похожую клиническую картину, важно проводить дифференциальную диагностику, так как альцгеймеровская деменция – самая серьезная среди остальных: средняя продолжительность жизни после постановки диагноза достигает всего 7 лет.
Основные методы диагностики болезни Альцгеймера:
- Сбор анамнеза и объективных данных
- ЭКГ
- Биохимический, гормональный и генетический анализ крови
- ЭЭГ
- РЕТ-сканирование (позитронно-эмиссионная томография)
- КТ или МРТ
- Биопсия тканей головного мозга
- Психологическое тестирование когнитивных способностей
Излечима ли болезнь Альцгеймера?
К сожалению, на сегодняшний день невозможно окончательно вылечить это заболевание, хотя ученые активно работают в этом направлении и уже достигли результатов. Так, ученые из Института биологии РАН совместно с исследователями из МГУ и Лондонского королевского колледжа досконально разобрались в механизме развития болезни. Они выяснили, что процесс превращения пептидов-защитников в пептидов-убийц контролируется ионами цинка. Есть основания полагать, что это позволит разработать препараты, блокирующие инициализируемую ионами цинка агрегацию бета-амилоидных пептидов. Кроме того, существует ряд современнейших методик, которые позволяют облегчить болезнь Альцгеймера, приостановить ее развитие, смягчить симптомы. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики – чем раньше будет обнаружена болезнь, тем результативнее действуют все принимаемые меры.
Поддерживающая терапия
На данном этапе развития медицины разработан ряд продуктивных поддерживающих методов лечения для пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. При четком соблюдении всех указаний врача можно смягчить течение болезни и сохранить самостоятельность выполнения повседневных навыков и ясность памяти на долгие годы. В борьбе с болезнью Альцгеймера существует два основных направления.
- Медикаментозная терапия позволяет воздействовать на звенья патологического процесса. Поэтому при болезни Альцгеймера назначают препараты, блокирующие холинэстеразу и препятствующие образованию амилоида и бляшек. Это донепезил, ривастигмин и галантамин. Причем ревастигмин назначают и в форме пластыря, который нужно наклеивать на кожу. Перечисленные выше препараты позволяют улучшить память и речь, помогают концентрировать аниманин и ускорить реакции. Акатинол мемантин препятствует другому биохимическому агенту – глутамату. Препарат блокирует глутаматные NMDA-рецепторы и ускоряет темп мышления, стабилизирует память и концентрацию внимания, повышает повседневную активность пациента. Для улучшения мозгового кровообращения и защиты нейронов назначают церебролизин и актовегин. Для снятия возбуждения и борьбы с бессонницей применяют «Сонапакс». Для снятия психоэмоционального напряжения больным прописывают глицин. Однако следует помнить, что лекарства может назначить только врач с учетом симптоматики каждого пациента.
- Психосоциальная терапия дополняет медикаментозное лечение. Она позволяет пациентам на ранних стадиях болезни Альцгеймера адаптироваться к заболеванию. Работа с воспоминаниями, общение, выполнение интеллектуальных задач стимулируют работу мозга и положительно влияют на психоэмоциональное состояние пациента. Подобная работа возможна как индивидуально с каждым пациентом, так и в группах. Таким образом, универсального лекарства от болезни Альцгеймера не существует. Однако улучшить состояние больного и облегчить течение болезни возможно. Для этого важно как можно скорее поставить диагноз и грамотно подобрать курс лечения.
Болезнь Альцгеймера: методы профилактики
Болезнь Альцгеймера – это заболевание, при котором мозг утрачивает свои функции вследствие гибели клеток и нарушения нейронных связей. Однако доказан факт, что мозг человека достаточно пластичен, клетки и отделы мозга могут частично заменять пораженные области, выполняя дополнительные функции.
Для того чтобы предоставить мозгу возможность к подобной самокомпенсации, количество нейронных связей должно быть достаточно высоким, что происходит у людей с умственным видом деятельности, интеллектуальными хобби, разнообразием интересов. Исследования доказывают, что болезнь Альцгеймера напрямую коррелирует с уровнем IQ: чем выше интеллект, а значит, количество устойчивых нейронных связей в мозге, тем реже проявляется заболевание.
Известно также о зависимости между изучением иностранных языков и развитием старческой деменции: чем больше знаний, тем ниже риски заболеть. Даже при начальной стадии заболевания можно замедлить развитие симптомов, если активно начать тренировать память, читать и пересказывать информацию, решать кроссворды. Болезнь Альцгеймера – это заболевание, разрушающее нейронные связи, и его воздействию можно противопоставить создание новых.
К методам профилактики относят также здоровый образ жизни, физическую активность, сбалансированный рацион, отказ от алкоголя. Пока неизвестно, какие механизмы провоцируют болезнь Альцгеймера, однако есть данные о том, что травмы головы также могут становиться причиной начала заболевания. Профилактика травматизма также служит и профилактикой заболевания Альцгеймера, болезни, нарушающей качество жизни не только самих больных, но и их родных и близких.
Видео
Источники
http://www.likar.info/bolezni/Bolezn-altsgejmera/
https://medportal.ru/enc/neurology/alzheimer/alzheimer/
https://aksimed.ua/bolezn-altsgeymera-kak-vovremya-opredelit-altsgeymerovskuyu-dementsiyu
https://www.kp.ru/guide/bolezn-al-tsgeimera.html
https://www.alz.org/ru/деменция-болезнь_Альцгеймера-Россия.asp
https://www.crimea.kp.ru/daily/26413/3287108/
https://ru.wikipedia.org/wiki/Болезнь_Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера – нередко в разговоре ее не совсем верно называют старческим маразмом, – это болезнь, при которой определенные системы клеток мозга (нейронов) как бы отмирают, что приводит к развитию старческого, или сенильного слабоумия (деменции).
Первые симптомы могут появиться уже после 40 лет, а после 70-летнего возраста частота заболевания доходит до 30%.
Это заболевание чаще наблюдается у людей малообразованных, с неквалифицированными профессиями. У человека с высоким интеллектом меньше шансов столкнуться с проявлениями болезни Альцгеймера по той причине, что у него существует большее количество связей между нервными клетками. А значит при гибели одних клеток утраченные функции могут передаваться другим, которые ранее не были задействованы. Чаще возрастное слабоумие поражает женщин – возможно, причина этого кроется в большей продолжительности жизни женщин: многие мужчины просто не доживают до болезни Альцгеймера.
Патофизиология
Нейропатология
Болезнь характеризуется потерей нейронов и синаптических связей в коре головного мозга и определённых субкортикальных областях. Гибель клеток приводит к выраженной атрофии поражённых участков, в том числе к дегенерации височных и теменной долей, участков фронтальной коры и поясной извилины.
Как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки хорошо заметны под микроскопом при посмертном анализе образцов мозга больных. Бляшки представляют собой плотные, в большинстве случаев нерастворимые отложения бета-амилоида и клеточного материала внутри и снаружи нейронов. Внутри нервных клеток они растут, образуя нерастворимые закрученные сплетения волокон, часто называемые клубками. У многих пожилых людей в мозге образуется некоторое количество бляшек и клубков, однако при болезни Альцгеймера их больше в определённых участках мозга, таких как височные доли.
Биохимия
Замечено, что болезнь Альцгеймера всегда сопровождается протеинопатией – накоплением в тканях мозга ненормально свёрнутых белков – бета-амилоида и тау-белка. Бляшки образуются из малых пептидов длиной в 39-43 аминокислоты, именуемых бета-амилоидом. Бета-амилоид является фрагментом более крупного белка-предшественника – APP. Этот трансмембранный белок играет важную роль в росте нейрона, его выживании и восстановлении после повреждений. При болезни Альцгеймера по неизвестным пока причинам APP подвергается протеолизу – разделяется на пептиды под воздействием ферментов. Бета-амилоидные нити, образованные одним из пептидов, слипаются в межклеточном пространстве в плотные образования, известные как сенильные бляшки.
Более специфически, болезнь Альцгеймера относят также к таупатиям – болезням, связанным с ненормальной агрегацией тау-белка. Каждый нейрон содержит цитоскелет, отчасти составленный из микротрубочек, которые действуют подобно рельсам, направляя питательные вещества и другие молекулы из центра на периферию клетки, к окончанию аксона, и обратно. Тау-белок, наряду с несколькими другими белками, ассоциирован с микротрубочками, в частности, после фосфорилирования он их стабилизирует. При болезни Альцгеймера тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию, из-за чего нити белка начинают связываться друг с другом, слипаться в нейрофибриллярные клубки и разрушать транспортную систему нейрона.
Патологический механизм
Неизвестно, как именно нарушение синтеза и последующее скопление бета-амилоидных пептидов вызывает патологические отклонения при болезни Альцгеймера. Амилоидная гипотеза традиционно указывала на скопление бета-амилоида как на основное событие, запускающее процесс нейрональной дегенерации. Считается, что отложения нарушают гомеостаз ионов кальция в клетке и провоцируют апоптоз. Известно, что местом скопления Aβ в нейронах пациентов являются митохондрии, также этот пептид ингибирует работу некоторых ферментов и влияет на использование глюкозы.
Воспалительные процессы и цитокины могут играть роль в патофизиологии. Поскольку воспаление является признаком повреждения тканей при любом заболевании, при болезни Альцгеймера оно может играть вторичную роль по отношению к основной патологии либо представлять собой маркер иммунной реакции.
Генетика
Известны три гена, мутации которых в основном позволяют объяснить происхождение редкой ранней формы, однако распространенная форма болезни Альцгеймера пока не укладывается в рамки исключительно генетической модели. Наиболее выраженным генетическим фактором риска на данный момент считается APOE, но вариации этого гена ассоциированы лишь с некоторыми случаями болезни.
Менее 10 % случаев болезни в возрасте до 60 лет связаны с аутосомно-доминантными (семейными) мутациями, которые в общем массиве составляют менее 0,01 %. Мутации обнаружены в генах APP, пресенилина 1 и пресенилина 2, большинство из них усиливают синтез малого белка Abeta42, основного компонента сенильных бляшек.
В роду большинства больных не отмечается предрасположенности к заболеванию, однако гены могут отчасти обуславливать риск. Самый известный генетический фактор риска – наследуемая аллель E4 гена APOE, с которой может быть связано до половины случаев поздней спорадической болезни Альцгеймера. Генетики сходятся в мнении о том, что многие другие гены могут в какой-то степени способствовать либо препятствовать развитию поздней болезни Альцгеймера. Всего на ассоциацию с этим распространенным типом болезни проверено более 400 генов. Один из недавних примеров – вариация гена RELN, связанная с повышенной заболеваемостью у женщин.
Распространенность
По данным ВОЗ БА – одно из самых частых заболеваний пожилых людей, являющееся причиной более половины случаев деменции и занимающее вместе с ними 4‑е место среди причин смерти в развитых странах мира. Исследователи из университета Джона Хопкинса подсчитали, что 2006 году в мире было 26,6 миллионов больных БА, а в 2050 году число больных увеличится до 106,8 миллионов. Чем старше человек, тем вероятнее развитие этого заболевания. Если в 65–69 лет ею страдает 2–5 % людей, то после 85 лет этот процент достигает 30–40. Таким образом, «стареющие» страны обречены на «эпидемию» БА и увеличение расходов на содержание больных.
Синдромом Альцгеймера болеют все – и обыкновенные люди, и всемирно известные. Например, бывший президент США Рональд Рейган, ирландская писательница Айрис Мёрдок, бывшая премьер-министр Великобритании Маргарет Тэтчер, актёр Питер Фальк, английский писатель Терри Пратчетт и ряд других знаменитостей имели или имеют сейчас диагноз болезни Альцгеймера.
Основные причины заболевания
В настоящее время точная причина развития болезни Альцгеймера неизвестна. Долгое время в медицинском и научном сообществе господствовала холинергическая теория развития патологии. Согласно этой гипотезе болезнь Альцгеймера может быть связана с низким уровне продукции нейромедиатора ацетилхолина. Однако после того, как стало понятно, что препараты на основе ацетилхолина в отношении этой болезни не работают, то данная теория потеряла интерес среди исследователей.
Сегодня в качестве возможных причин болезни Альцгеймера рассматриваются две теории:
- Амилоидная теория развития болезни Альцгеймера. Данная теория была предложена в 1991 году, и согласно этой гипотезе, причиной болезни Альцгеймера является отложение бета-амилоидного белка в тканях мозга. Ген, кодирующий этот белок (АРР), располагается в 21 паре хромосом. Как известно, люди с синдромом Дауна также имеют хромосомные нарушения в 21 паре (содержат 3 хромосомы вместо 2). Примечательно, что у людей с синдромом Дауна, которые дожили до 40 лет, также обнаруживается деменция, напоминающая болезнь Альцгеймера, что только поддерживает амилоидную теорию. Отмечено, что ген АРР приводит к накоплению бета-амилоидного белка еще до наступления характерных симптомов болезни Альцгеймера. Многочисленные исследования на животных показывают, что отложение амилоидных бляшек в мозговых тканях со временем приводит к развитию симптомов, характерных для болезни Альцгеймера. Сегодня создана экспериментальная вакцина, способная очистить ткани мозга от амилоидных бляшек, правда, это не устраняет признаков деменции, которые возникают при болезни Альцгеймера.
- Тау-гипотеза развития болезни Альцгеймера. Несмотря на наличие ряда косвенных доказательств в пользу амилоидной теории развития болезни Альцгеймера, все же ученые пока не обнаружили явной корреляции между накоплением и разрушением нейронов. Позже была предложена гипотеза, согласно которой в патогенезе заболевания ключевая роль отводится тау-белку. Возможно, патологические изменения в нервной системе возникают из-за нарушений структуры тау-белка. По мнению ряда исследователей, чрезмерное фосфорилирование тау-белка приводит к тому, что белки начинают объединяться между собой с образованием нейрофибриллярных клубков в нервных клетках. Такие структурные изменения приводят к нарушению передачи нервных импульсов, а затем и к полному разрушению нервной клетки, что и обуславливает появление деменции.
Факторы риска болезни Альцгеймера
Хотя мы до сих пор не знаем всех причин, почему у некоторых людей возникает болезнь Альцгеймера, а у других нет, исследования позволили лучше понять, какие факторы делают человека более уязвимым для болезни.
- Возраст. Пожилой возраст – главный фактор риска развития болезни Альцгеймера. Большинство людей с болезнью Альцгеймера не моложе 65 лет.
Хотя и гораздо реже, но болезнь Альцгеймера (известная также как болезнь Альцгеймера с ранним началом) может начаться и раньше 65 лет. По оценкам, количество таких больных составляет до 5 %. Зачастую проявления болезни Альцгеймера в более молодом возрасте диагностируются неправильно. - Родственники с болезнью Альцгеймера. Если кто-то из ваших родителей или братьев и сестер страдает от болезни Альцгеймера, то у вас больше вероятность заболеть, чем у тех, кто не имеет таких ближайших родственников. Ученые не понимают до конца причин семейных случаев болезни Альцгеймера, но, возможно, что свою роль играют генетический и экологический факторы и стиль жизни.
- Генетический фактор. Ученые выявили несколько генов, мутации которых увеличивают риск развития болезни Альцгеймера. Аллель e4 гена APOE – наиболее распространенный ген риска болезни Альцгеймера; по имеющимся оценкам, он сыграл свою роль в развитии болезни примерно в четверти случаев. В отличие от гена риска, детерминирующий ген гарантирует развитие болезни.
Известен только один случай, когда болезнь Альцгеймера возникла в результате наследования детерминирующего гена. Развитие болезни Альцгеймера вследствие наличия детерминирующего гена происходит редко, менее чем в 1 % случаев. Болезнь Альцгеймера, вызванная наличием детерминирующего гена, называется «аутосомно-доминантная болезнь Альцгеймера (АДБА)». - Умеренные когнитивные нарушения. Симптомы умеренных когнитивных нарушений включают изменения в мыслительных процессах, но они не мешают выполнению повседневных функций и не такие серьезные, как при болезни Альцгеймера или других прогрессирующих деменциях. Наличие умеренных когнитивных нарушений, особенно связанных с проблемами с памятью, увеличивает риск развития болезни Альцгеймера и других деменций. Однако умеренные когнитивные нарушения не всегда прогрессируют. В некоторых случаях они обратимы или сохраняются на том же уровне.
- Сердечно-сосудистые заболевания. Исследования говорят о том, что здоровье мозга непосредственно связано со здоровьем сердечно-сосудистой системы. Через кровь мозг получает кислород и питательные вещества, необходимые для нормальной работы, а сердце отвечает за приток крови к головному мозгу. Следовательно, причины, которые приводят к сердечно-сосудистым заболеваниям, могут иметь отношение и к увеличению риска болезни Альцгеймера и других деменций. Среди них курение, избыточный вес, диабет, повышенные холестерин и кровяное давление в среднем возрасте.
- Уровень образования и болезнь Альцгеймера. Исследованиями установлена связь между меньшим количеством лет формального образования и повышенным риском болезни Альцгеймера и других деменций. Хотя очевидной причины для такой зависимости нет, некоторые ученые полагают, что большее количество лет формального образования, возможно, помогает укрепить связь между нейронами, позволяя тем самым головному мозгу использовать альтернативные пути передачи сигналов от нейрона к нейрону при изменениях, вызванных болезнью Альцгеймера и другими деменциями.
- Черепно-мозговые травмы. Риск болезни Альцгеймера и других деменций возрастает в результате черепно-мозговых травм средней и тяжелой степени, таких как удары по голове или другие повреждения черепа, которые приводят к потере памяти или сознания более чем на 30 минут. 50 % всех черепно-мозговых травм вызваны дорожно-транспортными происшествиями. Те, кто постоянно получает удары по голове и другие черепно-мозговые повреждения, например, спортсмены или участники боевых конфликтов, также находятся в группе повышенного риска развития деменции и нарушений когнитивных функций.
Симптомы
confused senior male
- Потеря памяти. Это первый и наиболее тревожный признак – потеря памяти, проявляющаяся ни с того ни с сего в повседневной жизни. Сюда относятся просьбы повторить несколько раз одну и ту же информацию, растущая зависимость от письменных напоминаний и трудности с вспоминанием недавних событий.
Сюда не относится: случайная забывчивость, например, когда вы не можете вспомнить, куда положили ключи от машины.
- Пренебрежение привычными занятиями. Апатия, потеря интереса, избегание привычного круга людей и любимых занятий – все это тоже может быть признаком начинающейся деменции. К примеру, человеку больше не хочется следить за успехами любимой команды, проводить время с обожаемыми внуками, заниматься вязанием или резьбой по дереву, встречаться и проводить время с хорошими друзьями.
Сюда не относится: Потребность сделать перерыв в привычных занятиях из-за сильной загруженности. При надвигающейся болезни Альцгеймера пренебрежение привычными занятиями длится долго и со временем только усугубляется.
- Дезориентация во времени и пространстве. Если вы когда-нибудь пробуждались от глубокого сна и не могли сразу определить день, время или свое местонахождение, то вам знакомо чувство дезориентации. А теперь умножьте это явление в несколько раз, прибавьте его систематическое повторение — и налицо тревожный признак болезни Альцгеймера. Дезориентация включает также неспособность определить время года, свое местонахождение или то, почему вы оказались в этом месте. При прогрессирующей болезни Альцгеймера пациент может считать себя моложе, чем он есть на самом деле из-за потери чувства времени.
Сюда не относится: если вы задаетесь вопросом, какой сегодня день, и заглядываете для этого в календарь.
- Зрительно-пространственные затруднения. Зрительно-пространственные затруднения – еще один тревожный признак деменции. Они включают сложности с восприятием глубины, расстояния, узнаванием членов семьи, интерпретацией образов. Становится трудно подниматься или спускаться по лестнице, забираться в ванну, находить дорогу домой, читать книги.
Сюда не относится: нарушения зрения, связанные с дегенерацией желтого пятна или катарактой.
- Изменения личности и настроения. Ваш обычно общительный отец стал в последнее время раздражительным и беспокойным? Может, он обвинил вас в том, что вы помогли ему с уборкой дома только для того, чтобы украсть его деньги или ценности? Или он очень бурно отреагировал на то, что в супермаркете хлеб перенесли в другой отдел. Перемены, произошедшие за последние несколько месяцев в его поведении и настроении, могут быть тревожным сигналом, что в его мозгу происходят необратимые изменения, и его пора проверить на наличие заболевания.
Сюда не относится: временные перепады настроения, а также укоренение в привычках и нелюбовь перемен, которые усиливаются с возрастом почти у всех.
- Снижение способностей письменной и устной коммуникации. Вы часто не можете вспомнить нужное слово и выдаете что-то вроде «эта штука, на которой готовят еду», потому что никак не можете вспомнить слово «плита»? Или вы всегда были прекрасным писателем, но внезапно обнаружили, что не можете выразить на письме свои мысли. Нарушение способности коммуникации – это тревожный признак деменции.
Сюда не относится: когда вы время от времени не можете подобрать нужное слово.
- Трудности с решением проблем или планированием. Может быть, вам кажется, что с памятью у вас все в порядке, но оплачивать вовремя счета стало в последнее время гораздо труднее. Или вы всегда были отличным поваром, но сложные рецепты вдруг стали казаться бессмысленными. Даже процесс приготовления кофе по утрам стал занимать гораздо больше времени…
Эти виды деятельности включают исполнительное функционировние, способность, которая обычно подавляется при развитии деменции. Если вы замечаете подобные изменения в себе или в ком-то из своих близких, свяжитесь с врачом и пройдите обследование.
Сюда не относится: пара ошибок в математических вычислениях.
- Постоянное перекладывание предметов. Знаете кого-то, кому трудно сделать так, чтобы все было на своих местах? При деменции эта особенность становится еще более выраженной. Поиск предметов становится все более затрудненным. Особа с деменцией может расстроиться, потому что «кто-то» положил ее очки в морозильник или «взял» ее сумочку. Она не только не может найти свои туфли, но и понятия не имеет, как они оказались в духовке.
Сюда не относится: когда вы теряете ключи, а после вспоминаете, что положили их на пианино, чтобы ответить на телефонный звонок.
- Потеря рассудительности. Если вы стали замечать недостаток рассудительности в ком-то из своих родных, пора обратиться к врачу. Это могут быть повторяющиеся попадания на уловки телефонных мошенников или бессмысленная трата денег. Или ваша обычно ухоженная мать выглядит растрепанной и немытой. Вы можете заметить, что она одета не по погоде.
Сюда не относится: единовременное спорное решение, с которым близкие могут быть не согласны.
- Трудности с выполнением привычных заданий. Если вы заблудились по пути домой из ближайшего магазина, не справились с работой, которую выполняли на протяжении 20 лет, не смогли приготовить свой фирменный шашлык, это могут быть тревожные признаки болезни Альцгеймера или другого типа деменции.
Важно уточнить, что это не трудности с освоением новых занятий вроде работы новой компьютерной системы, но неспособность справиться с чем-то, что вам до сих пор прекрасно удавалось.
Сюда не относится: если вы не можете разобраться, например, с новым пультом управления.
Стадии болезни Альцгеймера
Специалисты разделяют течение болезни Альцгеймера на 4 стадии:
- предеменция;
- ранняя деменция;
- умеренная деменция;
- тяжелая деменция.
Симптомы предеменции часто принимают за естественное старение мозга, а между тем их можно обнаружить еще за 8 лет до отчетливых проявлений болезни Альцгеймера. Больной не может усвоить новую информацию, вспомнить распространенное слово или выполнить дело средней сложности, которое раньше делал почти на автопилоте. У людей с начальными стадиями болезни Альцгеймера возникают проблемы с планированием дел, абстрактным мышлением, утрачивается гибкость в принятии решений.
На этапе ранней деменции нарушения памяти становятся более заметными, хотя это по-прежнему не отражается на воспоминаниях, относящихся к далекому прошлому. Могут начаться проблемы с речью – человек начинает говорить медленнее, скудеет его словарный запас, труднее становится выражать свои мысли как устно, так и письменно. При этом пациент пока полностью адекватен. Страдает точность операций, требующих мелких движений: рисования, письма, вышивания, застегивания пуговиц. Человек становится неловким, неуклюжим. Многие дела он продолжает выполнять самостоятельно, но при этом нуждается в регулярном присмотре.
При умеренной деменции нарушения речи выражены уже довольно заметно – пациент забывает подходящие слова, пытается подобрать им аналогичную по смыслу замену, но часто ошибается. Страдает координация сложных движений, чтение и письмо, развивается недержание мочи. Ухудшается долговременная память, человек может забыть, где он находится, дорогу домой, лица родственников. На этой стадии заболевания пациент может стать агрессивным и раздражительным.
Тяжелая деменция – это крайняя степень болезни, когда пациент не может себя контролировать самостоятельно и полностью зависит от помощи посторонних. Речь его очень скудна, как правило, она сводится к отдельным словам, не всегда употребляемым уместно. В некоторых случаях наблюдается полная утрата речевой функции. При этом сохраняется способность к эмоциональному контакту – человек понимает обращенные к нему эмоции и даже может отвечать взаимностью.
В последней стадии болезни Альцгеймера пациент находится в состоянии апатии, бессилия, хотя изредка может сохраняться агрессия. Обычно у таких людей утрачивается способность самостоятельно совершать какие-либо движения, полностью пропадают навыки самообслуживания. Они преимущественно лежат в постели, перестают самостоятельно принимать пищу и быстро теряют вес. Смерть наступает от присоединившихся осложнений: пневмонии, инфицирования пролежней и др.
Диагностика болезни Альцгеймера
Из-за медленного и незаметного начала заболевания диагностируется оно обычно через 7-8 лет после появления первых признаков, когда терапия уже менее эффективна, чем была бы с самого начала. Поэтому, если вы заметили у себя или своих близких проблемы с памятью (особенно, сложности с запоминанием и воспроизведением новой информации или забывчивость значений слов и названий предметов/явлений/и т.д.) врачи клиники неврологии Аксимед рекомендуют обратиться к неврологу или психиатру для прохождения диагностики. Так как разные виды деменции имеют очень похожую клиническую картину, важно проводить дифференциальную диагностику, так как альцгеймеровская деменция – самая серьезная среди остальных: средняя продолжительность жизни после постановки диагноза достигает всего 7 лет.
Основные методы диагностики болезни Альцгеймера:
- Сбор анамнеза и объективных данных
- ЭКГ
- Биохимический, гормональный и генетический анализ крови
- ЭЭГ
- РЕТ-сканирование (позитронно-эмиссионная томография)
- КТ или МРТ
- Биопсия тканей головного мозга
- Психологическое тестирование когнитивных способностей
Излечима ли болезнь Альцгеймера?
К сожалению, на сегодняшний день невозможно окончательно вылечить это заболевание, хотя ученые активно работают в этом направлении и уже достигли результатов. Так, ученые из Института биологии РАН совместно с исследователями из МГУ и Лондонского королевского колледжа досконально разобрались в механизме развития болезни. Они выяснили, что процесс превращения пептидов-защитников в пептидов-убийц контролируется ионами цинка. Есть основания полагать, что это позволит разработать препараты, блокирующие инициализируемую ионами цинка агрегацию бета-амилоидных пептидов. Кроме того, существует ряд современнейших методик, которые позволяют облегчить болезнь Альцгеймера, приостановить ее развитие, смягчить симптомы. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики – чем раньше будет обнаружена болезнь, тем результативнее действуют все принимаемые меры.
Поддерживающая терапия
На данном этапе развития медицины разработан ряд продуктивных поддерживающих методов лечения для пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. При четком соблюдении всех указаний врача можно смягчить течение болезни и сохранить самостоятельность выполнения повседневных навыков и ясность памяти на долгие годы. В борьбе с болезнью Альцгеймера существует два основных направления.
- Медикаментозная терапия позволяет воздействовать на звенья патологического процесса. Поэтому при болезни Альцгеймера назначают препараты, блокирующие холинэстеразу и препятствующие образованию амилоида и бляшек. Это донепезил, ривастигмин и галантамин. Причем ревастигмин назначают и в форме пластыря, который нужно наклеивать на кожу. Перечисленные выше препараты позволяют улучшить память и речь, помогают концентрировать аниманин и ускорить реакции. Акатинол мемантин препятствует другому биохимическому агенту – глутамату. Препарат блокирует глутаматные NMDA-рецепторы и ускоряет темп мышления, стабилизирует память и концентрацию внимания, повышает повседневную активность пациента. Для улучшения мозгового кровообращения и защиты нейронов назначают церебролизин и актовегин. Для снятия возбуждения и борьбы с бессонницей применяют «Сонапакс». Для снятия психоэмоционального напряжения больным прописывают глицин. Однако следует помнить, что лекарства может назначить только врач с учетом симптоматики каждого пациента.
- Психосоциальная терапия дополняет медикаментозное лечение. Она позволяет пациентам на ранних стадиях болезни Альцгеймера адаптироваться к заболеванию. Работа с воспоминаниями, общение, выполнение интеллектуальных задач стимулируют работу мозга и положительно влияют на психоэмоциональное состояние пациента. Подобная работа возможна как индивидуально с каждым пациентом, так и в группах. Таким образом, универсального лекарства от болезни Альцгеймера не существует. Однако улучшить состояние больного и облегчить течение болезни возможно. Для этого важно как можно скорее поставить диагноз и грамотно подобрать курс лечения.
Болезнь Альцгеймера: методы профилактики
Болезнь Альцгеймера – это заболевание, при котором мозг утрачивает свои функции вследствие гибели клеток и нарушения нейронных связей. Однако доказан факт, что мозг человека достаточно пластичен, клетки и отделы мозга могут частично заменять пораженные области, выполняя дополнительные функции.
Для того чтобы предоставить мозгу возможность к подобной самокомпенсации, количество нейронных связей должно быть достаточно высоким, что происходит у людей с умственным видом деятельности, интеллектуальными хобби, разнообразием интересов. Исследования доказывают, что болезнь Альцгеймера напрямую коррелирует с уровнем IQ: чем выше интеллект, а значит, количество устойчивых нейронных связей в мозге, тем реже проявляется заболевание.
Известно также о зависимости между изучением иностранных языков и развитием старческой деменции: чем больше знаний, тем ниже риски заболеть. Даже при начальной стадии заболевания можно замедлить развитие симптомов, если активно начать тренировать память, читать и пересказывать информацию, решать кроссворды. Болезнь Альцгеймера – это заболевание, разрушающее нейронные связи, и его воздействию можно противопоставить создание новых.
К методам профилактики относят также здоровый образ жизни, физическую активность, сбалансированный рацион, отказ от алкоголя. Пока неизвестно, какие механизмы провоцируют болезнь Альцгеймера, однако есть данные о том, что травмы головы также могут становиться причиной начала заболевания. Профилактика травматизма также служит и профилактикой заболевания Альцгеймера, болезни, нарушающей качество жизни не только самих больных, но и их родных и близких.
Видео
Источники
- http://www.likar.info/bolezni/Bolezn-altsgejmera/
https://medportal.ru/enc/neurology/alzheimer/alzheimer/
https://aksimed.ua/bolezn-altsgeymera-kak-vovremya-opredelit-altsgeymerovskuyu-dementsiyu
https://www.kp.ru/guide/bolezn-al-tsgeimera.html
https://www.alz.org/ru/деменция-болезнь_Альцгеймера-Россия.asp
https://www.crimea.kp.ru/daily/26413/3287108/
https://ru.wikipedia.org/wiki/Болезнь_Альцгеймера